تطوير علاج قد يطيل عمر ذبابة الفاكهة الافتراضي ويمنع ألزهايمر

طور العلماء من كلية لندن الجامعية علاجا وراثيا يؤدي إلى إطالة عمر ذباب الفاكهة لمدة تصل إلى 9%.

وابتكر الفريق علاجين يستهدف كل منهما بروتينا، ووجدوا أنهما يقيان من علامات مرض ألزهايمر بالإضافة إلى إطالة العمر الصحي.

وفي حين أن النتائج تثير إمكانية تكرار العلاجات على البشر، فإن مثل هذه العلاجات الجينية محظورة حاليا لأسباب أخلاقية، على الرغم من الجدل المستمر حول الفوائد المحتملة.

وعدل العلماء جينات ذباب الفاكهة، وهي حيوان شائع في الدراسات المعملية، مع إدخال قطع إضافية من الحمض النووي في جينومهم.

ووقع تصميم هذه التعديلات خصيصا لتعزيز التعبير عن الجينات المسؤولة عن إنتاج بروتينين. ويعمل هذين البروتينات، المسميان بـ forkhead أو اختصارا FKH، وforkhead-box-O، أو كما يعرف FOXO، بدورهما، على الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في الدماغ، على التوالي. وهذه البروتينات موجودة في أدمغة البشر.

وتحمل الخلايا العصبية نبضات كهربائية حول الجهاز العصبي وتشكل المادة الرمادية في الدماغ بينما لا تحمل الخلايا الدبقية الإشارات وتشكل المادة البيضاء للعضو.

وكلا البروتينين متشابهان جدا في الشكل والوظيفة، ويرتبطان بالحمض النووي، ما يؤدي إلى “تشغيل” أو “إيقاف” أجزاء من الجينوم.

وكان فريق العلماء يدرس ذباب الفاكهة لمعرفة المزيد عن تأثير الإنسولين على الجسم والشيخوخة.

وكشفت الدراسة أن الذباب يحتوي على مواد كيميائية وآليات مختلفة للمساعدة في تنظيم الاستجابة للإنسولين، والذي يساعد الجسم في حد ذاته على التعامل مع السكر.

وتضمنت الدراسة إنشاء ذباب معدّل وراثيا بمستويات مرتفعة ومستنفدة من كلا البروتينين.

ووجدت النتائج أن الإفراط في التعبير عن FOXO يؤدي إلى “زيادة كبيرة في العمر الصحي” بنسبة 8.8%.

وبالنسبة إلى FKH الذي يستهدف الخلايا العصبية، فيطيل الإفراط في التعبير عن العمر الصحي بنسبة 6.6%.

كما قللت العلاجات أيضا من تراكم بروتينات الأميلويد الضارة في الدماغ والتي تعد السمة المميزة لمرض ألزهايمر.

ويقول المؤلف المشارك، الدكتور ناثان وودلينغ: “العلاج العصبي يحمي أدمغة الذباب من الضرر الناجم عن بروتين أميلويد بيتا، وهو أحد البروتينات التي يُعتقد أنها تسبب مرض ألزهايمر”.

لقد حسّن الذباب المعالج في تلك التجربة السلوك الحركي وقلل من تراكمات البروتين في أدمغتهم، ما يشير إلى أن العمر الأطول كان مصحوبا بالحماية من أحد أسباب الخرف.

وقال الدكتور وودلينغ، لصحيفة “ديلي ميل” البريطانية إن هناك أيضا العديد من الأدوية التي تستهدف شبكة إشارات الإنسولين، لذا قد يكون من الممكن في المستقبل تعديل العلاج المعتمد لاستهداف هذه الجينات لدى الأشخاص.

وأضاف: “لذا فإن الدراسات على الخلايا البشرية ستكون خطوة حاسمة قبل أخذ هذه النتائج إلى الاستخدام السريري”.

وبينما حددت الدراسة ارتباطا واضحا بين العلاج الجيني وزيادة العمر الافتراضي، ما تزال كيفية القيام بذلك غير معروفة.

وأفضل فرضية لدينا في الوقت الحالي هي أن هذه العلاجات تساعد في زيادة عملية تسمى الالتهام الذاتي (والتي تعني حرفيا الأكل الذاتي) في الخلايا العصبية، بحيث يمكن للخلايا أن تتحلل وتعيد تدوير تجمعات البروتين التي تتراكم عندما يكون هناك الكثير من الأميلويد، بحسب الدكتور وودلينغ.